Quem destrói os eritrócitos?

Perguntado por: ividal . Última atualização: 29 de maio de 2023
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Os eritrócitos senescentes perdem membranas e são removidos da circulação pelas células fagocíticas do baço, fígado, medula óssea e sistema reticuloendotelial. A quebra da hemoglobina ocorre nessas células primariamente pelo sistema da heme oxigenase.

Após o ciclo de vida, a destruição das hemácias acontece no fígado e no baço. Nesses locais, decorre a quebra das moléculas de hemoglobina e a liberação de aminoácidos e de ferro, os quais podem ser utilizados na fabricação de novas células sanguíneas.

Anemia Hemolítica Auto-imune (AHAI) é uma doença adquirida, de origem imunológica, ou seja, o indivíduo adquire ou fabrica, em algum momento da sua vida, um anticorpo que destrói suas próprias hemácias (glóbulos vermelhos). Não é contagiosa e nem hereditária.

A produção de glóbulos vermelhos (eritropoiese) acontece na medula óssea sob o controle do hormônio eritropoetina (EPO). As células justaglomerulares renais produzem eritropoietina em resposta ao decréscimo do fornecimento de oxigênio (como na anemia ou hipóxia) ou aumento dos níveis de androgênios.

As hemácias são produzidas na medula óssea e sua produção (eritropoiese) é estimulada pelo hormônio glicoproteico chamado de eritropoetina. Esse hormônio é produzido após o nascimento principalmente pelos rins, já na fase fetal é produzido no fígado.

Esta destruição das hemácias pode ser produzida no interior dos vasos sanguíneos pela qual circulam - hemólise intravascular, ou por outra parte do organismo- hemólise extra vascular.

O principal estímulo para a produção de eritrócitos nos estados de baixa oxigenação é o hormônio circulante EPO.

Os anticorpos que estão presentes na anemia hemolítica autoimune são denominados de antieritrocitários e a intensidade e importância da hemólise causada por eles depende da classe e subclasse dos anticorpos envolvidos que podem ser IgG, IgM ou IgA.

A destruição dos glóbulos vermelhos por autoanticorpos (anticorpos que atacam erroneamente as células do próprio corpo) pode ocorrer de repente ou gradualmente. Se for causada por um vírus, a destruição pode cessar após um período. Em outras pessoas, a destruição dos glóbulos vermelhos persiste e se torna crônica.

A hemólise in vivo pode causar sérios problemas de saúde, como a anemia hemolítica, uma doença caracterizada pela destruição precoce de hemácias. Icterícia e esplenomegalia são sinais dessa patologia, que pode ser hereditária ou adquirida. Em casos de hemólise grave, podem ser necessárias transfusões de sangue.

É a destruição prematura das hemácias (glóbulos vermelhos) por rompimento da membrana plasmática. Isso resulta na liberação de diversos componentes intracelulares, como a hemoglobina.

Durante seu desenvolvimento, a hemácia perde o núcleo e as organelas, deixando de ter, assim, a capacidade de renovar suas moléculas. Cerca de 120 dias depois de ser produzida, a hemácia é digerida por macrófagos, e esse processo ocorre geralmente no baço.

O baço é responsável por “filtrar” o nosso sangue (mas de uma maneira diferente da que é realizada pelos rins). O que acontece é que ele captura células velhas e as elimina, reciclando o tecido sanguíneo.

Hematopoiese consiste no processo de divisão, diferenciação e maturação celular, desde a célula mais primitiva – célula estaminal – até aos diferentes tipos de células sanguíneas. Estes processos estão dependentes de diferentes genes existentes nas células.

Os eritrócitos desempenham funções de transporte de gases respiratórios, principalmente oxigénio, que se liga de um modo reversível à hemoglobina. O monóxido de carbono, pelo contrário, forma ligações (quase) irreversíveis, impedindo o transporte de oxigénio até às células e desencadeando um processo de asfixia.